5 tilfeller der evolusjonsteori og virkelighet ikke går i hop (Del 2)
(Forhold som skal skjermes for elevene -Forts. fra Del 1)

Det hevdes av noen at BioCosmos reiser unødige barrierer mellom kristne og ikke-kristne. Nå har ikke jeg sett BioCosmos hevde at det er nødvendig å holde seg med deres syn på evolusjonsteorien for å bli frelst. Men det er begrunnet mistanke om at for mange fungerer evolusjonsteorien som et religions-substitutt. For slike fungerer da en naturalistisk begrunnet evolusjonsteori som et hinder for å bli kristen. Her er flere grunner til at virkeligheten langt overskrider darwinistiske mekanismer og teorier:

6. Fossiler fra Kambrium (541 til 485 millioner år siden)
Perioden Kambrium begynner med en rekke fullt utviklede dyre-klasser og -rekker, uten fossile forløpere. Det biologiske hierarkis høyeste nivå er med andre ord til stede helt fra begynnelsen. Darwin var klar over dette, og anså det være en vesentlig vanskelighet for sin teori. En voldsomt økende viten om kambriske og pre-kambriske fossiler har snarere forstørret enn forminsket Darwins problem. Mange paleontologer er i dag overbevist om at store dyregrupper faktisk har oppstått ganske plutselig i tidlig Kambrium. Fossilmaterialet står så sterkt og begivenheten er så dramatisk, at den i dag kalles den kambriske eksplosjon, eller 'biologiens big bang'.
Se mer her og her.

7. Hierarkisk strukturert informasjon
Om informasjonen i DNA og kromosomer skulle vært dannet av ikke-styrte prosesser ved prøving og feiling, ville en knapt vente å finne ikke-tilfeldig funksjons-spesifikk informasjon med genetiske filer, inni mapper, som er inni supermapper og isochores. En ville heller ikke vente at celler ville produsere gen-produkter med presis målstyrt og spesifikk effektivitet, om de var dannet ved tilfeldige mutasjoner. Den hierarkiske strukturen med mange slags informasjon knyttet til det samme biologiske mediet, synes å ha krevd betydelig planlegging og forberedelse. Alt dette er med å styrke forklaringsevnen og gjøre id (intelligent design) til den beste, mest årsaks-tilstrekkelige forklaring for opphavet til og dannelsen av cellens informasjonssystem. Se mer her.

8. Tre-dimensjonal passform vs. to-dimensjonal informasjon
En har blitt vant til å tenke på genomet som en streng av baser, som bare leses rett fram. Likevel er virkeligheten at ulike regioner av genomet vrir og folder seg, og strekker seg ut mot hverandre for å danne nye kombinasjoner og regulerende under-grupper. Folding av protein er nylig blitt knyttet til behandling av sykdom. Slike studier har vist at proteinets folding påvirker dets funksjoner. (16) En studie ble publisert i 2012 der forskere så på H3K4me3 mønstre i felles hjerne-gener, uttrykt i vev. De oppdaget og karakteriserte 471 ulike gen-regioner med menneske-spesifikke tilføyelses eller slettings- mønstre, som ikke ble funnet i sjimpanse (17). Forbløffende nok fant de at majoriteten av disse spesifikke histonprofiler fra hjernegener (410/471) hadde samme metyleringsmønstre i spermier, som indikerte at endringene var del av et varig, arvelig epigenetisk repertoar for mennesker, men ikke for sjimpanser. Da forskerne undersøkte hvordan disse histon-endringene ville påvirke den tre-dimensjonale struktur til genene, viste de at disse genetiske effektene var relatert til ulikheter i 3-D-forming i kjernen, som var unik for mennesket.

9. Utilstrekkelighet ved darwinistiske mekanismer.
A. Naturlig utvalg (NU) og tilfeldig mutasjon (TM) kan ikke forklare opprinnelsen til informasjon i genomet som kreves for genetisk koding og den økte informasjonen som er nødvendig for genetisk uttrykk, da disse to, NU og TM, ikke kan føre til utvikling av komplekse strukturer som trengs for dyr, og de kan dessuten ikke forklare den epigenetiske informasjonen som kreves for nevnte strukturer.
B. Mekanismene for dannelse av kroppsformer er på langt nær kartlagt enda. Det som står klart fram, imidlertid, er at genuttrykk alene ikke på langt nær er tilstrekkelig til å danne nye kroppsformer. Til det trengs romlig celleinformasjon, der konteksten (sammenhengen) genene står i, avgjør hvordan de uttrykkes. Det finnes et halvt dusin koder en kjenner til: koder i fbm. histoner , metylering, zip-kode, sukkerkoder, bioelekttiske koder, i tillegg til DNA/RNA- sekvenskoder.
C. - Genetisk koding er mer kompleks enn datakoding og mer informasjonsrik. Informasjon kommer bare fra et sinn. Koder genereres bare av sinn (bevisstheter), som betyr at alle levende organismer med som er ekstremt spesifikke genetiske koder, har blitt kodet av et sinn. Darwinistisk mytologi vil ikke overleve informasjonsalderen. Vi vet for mye nå til å akseptere denne utdaterte mytologien.

10. Genom trumfer gen: Det er flere forhold som vanskeliggjør muligheten for å forutsi fenotype fra vårt DNA. Det er at man noen ganger kan ha flere nettverk med samhandling fra ulike komponenter, som ender i å produsere identiske fenotyper. Visse aspekter av fenotypen synes forunderlig uavhengig av genetiske og miljømessige forskjeller. Så på ene siden kan man ha identiske gener som fører til meget ulike fenotyper, og på den andre side kan en ha ulike gener som produserer akkurat samme fenotype.
Dette er ikke nye oppdagelser, -selv om de ikke er så godt bekjentgjort. En levende, nåværende illustrasjon av det intrikate og sofistikerte ved genetiske nettverk, ble tydelig da genetikere startet å benytte genetiske ingeniørkunster for å 'slå ut' et spesielt gen, og følge konsekvensene av denne utslagningen for utviklingen av embryoet. Man fant til sin overraskelse ut at å slå ut gener som hadde kjente effekter på viktige utviklingsveier, ofte ikke hadde noen effekt på den endelige fenotypen. På et vis kan genomet kompensere for fraværet av et gen.

For de 3 siste punktene, se mer her.

Referanser:
16. Shulha H.P. et al. 2012. Human-Specific Histone Methylation signatures at Transcription Start Sites in Prefrontal Neurons. PLOS Biology Vol.10 | Issue 11| e1001427
17. Travaglini-Allocatelli C; Ivarsson Y; Jemth P; Gianni S (Feb 2009). "Folding and stability of globular proteins and implications for function". Current Opinion in Structural Biology 19 (1): 3-7. doi:10.1016/j.sbi.2008.12.001
18. Waterland et al. (2006), Hum Mol Genet. 15: 705-716